Почему организм умирает, почему нам отведен определенный срок жизни, после которого организм начинает стареть. Как остановить старение, как оставаться вечно молодым...Вопросы, ответы на которые могут принести и Нобелевку, и всемирную славу тому, кто сможет найти бессмертие. В гостях у «ЭкоГрада» оказался именно такой человек, который может дать ключ к решению проблемы бессмертия.
Алексей Матвеевич Оловников — российский биолог-теоретик, специалист в области биологии старения, теоретической молекулярной и клеточной биологии, ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, кандидат биологических наук, лауреат Демидовской премии РАН за 2009 год
Встречу с известным ученым провел в редакции журнала главный редактор журнала «ЭкоГрад» Игорь Панарин:
-У нас в гостях Алексей Матвеевич Оловников. Это очень важная тема, она сегодня звучит социально, она сегодня звучит научно, она сегодня звучит, что важно для нас, это научно-популяризационно. То есть мы говорим о популяризации науки, мы поговорим о популяризации научной жизни. Прошу Вас.
Алексей Оловников:
-Вот мы действительно сегодня с вами разговариваем о старении. Сейчас наступило такое время, когда очень многие лаборатории в мире, и у нас заинтересовались старением проблеммой, которая раньше была маргинальной, а маргинальной она была потому что, грубо говоря, руки были коротки, не могли дотянуться до понимания процессов старения и до возможностей контроля над ним.
Конечно в отношении истинного контроля над старением, то у нас и сейчас руки коротки, это я хочу со всей определенностью сказать, хотя мы бежим в этом направлении. Но я не предлагаю таблетку от старости, вот сразу я хочу сказать. Еще раз, я не предлагаю таблетку от старости. Я предлагаю новую теорию старения, это вторая уже будет теория старения, а к первой я вернусь.
Соотношение работоспособного населения в высокоразвитых странах, в Америке, а скоро и у нас, поскольку мы движемся в этом же направлении, количество работоспособного населения и не трудоспособного постепенно все больше сравнивается. Статистики говорят, что через 30 лет это будет ровно, сколько тех, столько других. Это означает, что люди, которые трудятся должны будут все свои усилия затрачивать только на то, чтобы существовали не трудоспособные.
Если мы не будем помогать не трудоспособным, тогда разрушится вся наша цивилизация. Это некоторые народы, как известно из Джека Лондона и некоторых других, оставляли стариков, чтобы их там дикие звери съели. Мы не можем идти по этому пути, мы перестанем себя уважать, мы перестанем быть... А, это вот. Поэтому нужно, так говорят статистики, занимающиеся демографией и старением, нужно хотим мы этого или не хотим, может быть кто-то не хочет, мы должны решить проблему старения.
Иногда я, забегая в сторону, могу сказать, что некоторые говорят: «Ну, человек устанет, там то, се, от слишком своего большого возраста». Возраст, когда будет решена проблема старения, не будет чувствоваться, вы и в очень продвинутом по сегодняшним понятиям возрасте будете себя чувствовать, как вы себя чувствовали в 30 лет.
Что для этого нужно сделать. Для этого нужно понять, что заставляет клетки, из которых мы состоим, организм наш, что заставляет стареть. На эту тему высказано довольно много разных теорий. И если вы посмотрите в литературе, обычное такое слово около трехсот теорий. Это трудно их все посчитать, многие из них забыты. Но такой вброс сделал Жорес Медведев, ныне обретающийся в городе Лондоне.
И вот он так подсчитал, ну, он такой историк науки... Но реальных, сегодняшнего дня теорий современных в действительности очень немного. Основные, если вы остановите на улице геронтолога, он вам назовет сразу пару теорий. Первая из них это свободно-радикальная теория старения, которую выдвинул американский химик, радиохимик, который убедился в том, что если возникает в материале большое количество свободных радикалов, они могут его разрушать и, следовательно, от них он понимал вред. Но если вред для неживой материи, то для живой то же самое и поэтому он выдвинул идею, что на самом деле свободные радикалы есть первопричина старения.
Звали этого радиохимика Харман. Он работал и прожил долгую жизнь в Америке. Недавно относительно, совсем недавно его не стало.
Во многом эта теория подтверждалась тем, что свободные радикалы, во-первых, действительно существуют в клетках, их обнаруживают. Это в том числе их обнаруживали в нашем институте, вот в институте, в котором я работаю, институт биохимической физики Российской Академии Наук.
Но являются ли они, свободные радикалы, действительно первопричиной старения, это вопрос. Очень сильно они вырабатываются в энергетической фабрике клетки, митохондриях. Вы все, наверное, слышали слово митохондрия. Это очень важная такая органелла в клетке. Ну вот если клетка, в ней ядро, а в ядре хромосомы, а вокруг ядра цитоплазма, ну, или протоплазма, и в ней разные тоже важные структуры, рибосомы, наверняка слышали. Рибосомы делают белки, на них делаются белки. А митохондрии вырабатывают АТФ, это энергетическая валюта клетки, без этой энергии мы просто сразу же все у нас останавливается.
Но для того, чтобы выработать эту валюту, как оказалось, митохондрии вынуждены вырабатывать большое количество свободных радикалов как раз. И эти свободные радикалы могут выходить за пределы митохондрии и повреждать клеточные структуры.
Ну, казалось бы тогда и все, тогда этот радиохимик прав. О чем мы вообще тогда? Все, вот достаточно этого. Но оказалось при более детальном исследовании вопросов. А детальное исследование ведь как всегда бывает? Сначала появляется теория, потом начинают ее проверять.
Стали проверять ее в разных местах и выяснили следующую вещь, что уровень свободных радикалов меняется с возрастом. Вот при старении действительно, когда уже вот все это... человек старый, мышь старая, там действительно очень много их вырабатывается. Но сводится ли все к этому? А почему их много начинается вырабатываться, вы должны задать себе вопрос. Почему?
Может быть просто вот они все время повреждают, и вот наконец накопилось такое повреждение и это было бы как раз в линии такой о которой говорил радиохимик. Но опыты, наблюдения показывают, что, например, повреждения ДМК в митохондриях, вот уж прям там, где все это вырабатывается, у десятилетнего, у двадцатилетнего в сердце, например, ну, на погибших конечно посмотрели, оказывается, что там почти нет никаких повреждений. Очень немного. И пик после 20-и лет, 30-и и дальше начинается все больше и больше. И это на том фоне, что двадцатилетний очень энергичен, у него много вырабатывается АТФ, он вам на стометровке побежит как болт. Все хорошо.
То есть у него нет никаких повреждений. И вдруг после некоего определенного возраста, не строго, а вот так вот оказывается, что вот эти повреждения начинаются все больше и больше. Это наводит на мысль, что что-то есть другое, какой-то еще дополнительный механизм. Но что это, какой это может быть механизм, я вам расскажу чуть позже, а сейчас, после этой первой теории, которая завоевала весь мир, свободно-радикальная, расскажу о своей.
Моя называлась и называется толомерная теория старения. Толомеры – это такие структура на концах хромосом. И почему, с какой кстати об эти толомерах я подумал. Вот был эффект, о котором я тоже опять же в кулуарах уже успел вам сказать, эффект был известен, эффект Хейфлика, американского замечательного исследователя, слава Богу ныне живой, продолжает работать. Он между прочим, вот этот исследователь, он установил в своих экспериментах, что клетки имеют определенное число... могут делиться лишь определенное число раз. Например, клетки человека могут делиться 50 плюс-минус 10 удвоений. Клетки фибробласты человека, клетки кожи вот могут так делиться.
И вот этот эффект на меня, когда я с ним познакомился, он на меня произвел очень большое впечатление, которое в конечном итоге привело к некоему мозговому штурму и я начал думать в чем причина.
Но прежде чем опять... я сделаю еще одно отвлечение, потому что дальше мы уже распрощаемся с Хейфликом... Хейфлик вообще был большой друг Советского Союза. Я не знаю, не в политическом он отношении, может быть, был друг, но он нам огромную помощь оказал, и вот какую: мы все могли бы, очень многие из нас могли бы заболеть полиомиелитом, а у нас были исследователи: Смородинцев, Чумаков и другие, которые вакцину разработали от полиомиелита, но они столкнулись с ужасной трудностью.
Вот они начинают культивировать, и клетки дохнут. А почему клетки дохнут? Оказывается, они погибали вовсе не исчерпывая будущее, это Хейфликский лимит, а потому что в них заводился паразит своего рода, внутриклеточные бактерии особые, которые вызывали их гибель, клеток. А так получилось, что Хейфлик был специалист по культивированию клеток, он интересовался и вот этой бактерией, потому что она вредила и его опытам. И он нашел способ как культивировать клетки, чтобы не происходило заражение ее. И через ВОЗ, Всемирная Организация Здравоохранения, наши исследователи связались с ним, и он с радостью приехал сюда и их научил, вот Чумакова и Смородинцева. И тогда все пошло как по маслу у них с их делом.
И вот он обнаружил, что клетки делятся ограниченное число раз. Причем должен сказать, что это конечно ответвление такое, но все-таки еще очень давно задолго, за много лет до Хейфлика тоже один исследователь, его звали Каррер, он получил даже нобелевскую премию за хирургические свои дела, но он еще культивировал клетки. И у него клетки делились бесконечно. А когда Хейфлик страшно дотошный, пунктуальный человек, взялся за это дело, ну, они у него гибнут и все, они пройдут определенное число и никак. И выяснилось, что Каррер делал неосознанно методическую ошибку, точнее его экспериментатор, он уже был в возрасте, он там все им говорил как надо делать, а они делали ошибку. Ошибка была по сегодняшним временам элементарная, но это всегда, знаете задним числом все мы умны...
Было вот какое дело. Они культивировали клетки сердца цыплят и смотрели, как они размножаются. Но питательных средств, на которых бы хорошо культивировались эти клетки тогда не существовало. Сейчас есть искусственные среды, они дорогие, там то, се. Они есть. А тогда не было хороших. И как поступали в те времена его сотрудники: они брали много цыплят, фарш из них, отжимали сок, и вот в этом соке... центрифугировали, чтобы отбросить все это, и вот этот вот супернатант, сок этот, осадочную жидкость они добавляли клеткам и клетки размножались, все было хорошо.
И что же выяснил Хейфлик? Дотошный исследователь. ОН выяснил, что при тех скоростях, при тех центрифугах, с которыми они все работали, небольшое количество клеток оставалось во взвеси этих цыплячьих клеток, они просто этого не замечали, помощники Карреро, и они вносили... когда они думали, что они просто питательную среду свежую вносят к культивируемым клеткам, они заносили клетки цыпленка свеженькие, еще молодые, и потому они радостно те размножались в этих самых флаконах культуральных, и потому создавалось впечатление, что клетки бесконечно делятся. А на самом деле когда Хейфлик поставил все контроли, оказалось вот 50 плюс-минус 10 делений.
А когда я узнал вот об эффекте Хейфлика, я понял, что он нуждается в объяснении. И так получилось, что я понял это после того, как я услышал детально разжеванный эксперимент Хейфлика по культивированию фибробластов в университете, и размышляя об этом в течение довольно длительного... можно сказать целый час, пока я шел до метро, пришел туда и услышал поезд (о чем я в кулуарах вам тоже уже говорил)...
И что там получилось. Я подумал, что вот поезд метропоезд... если мы проведем аналогию хромосомная ДНК, по ней бежит ДНК полимераз, это уже было известно, и таким образом ее реплицирует, копию ее делает, перед тем, как клетке разделится, делается копия. Так вот я подумал, что если мы посмотрим на поезд, в нем, вот допустим, в середине... Вот первый вагон. Допустим, что каталитически активный центр, вот то, что делает, собственно... ДНС полимераза, она же не математическая точка, а некая структура, занимающая какое-то пространство. И вот так же как поезд, если ее каталитический центр находится в середине вагона, допустим, первого вагона, это означает, что она не сможет, ДНК полимераза, у самого конца, вот то расстояние в рельсе, или то расстояние в ДНК между каталитически активным центром и концом ДНК, ну или началом, все равно, и на том конце все так же... Она не сможет его воспроизвести. То есть получается, как бы существует своего рода мертвая такая зона, которая не может быть копирована.
И тогда, если это так, тогда с каждым делением дочерние клетки должны получать все более укороченную и более укороченную ДНК. А если так, Боже, так это же тогда она будет все укорачиваться. Так вот он и ответ, решил я для себя, вот он ответ на Хейфлика, на лимит. Почему так делится? Да вот оно вот укоротилось и все. И тут же я подумал: не где? Если бы смысловые гены лежали бы на самом конце хромосомы, тогда при первом же делении все было бы погублено.
Но я вспомнил, что до меня еще в 30-х годах ХХ века исследователи замечательные Морган и МакКлинток, американская исследовательница. Могран, кстати, у нас был, он был единомышленником Вавилова между прочим, сюда приезжал в свое время. Вот они, МакКлинток, это женщина, изучавшая кукурузу и там все связанные с ней дела генетические. И вот эти двое, они поняли, что хромосомы на концах имеют своего рода какие-то такие последовательности, которые очень для них важны, но что они делают, они не знали. Там явно не было генов, но они для чего-то были важны. Для чего, они не понимали. Вот они их назвали толомеры. Такие концевые последовательности на концах хромосомы.
Вот я подумал... Вот на том американца кончились. Дальше я вот стал думать: ну, если так, если вот так все идет укорачиваться, значит укорачиваются вот эти толомеры, и когда они укоротятся до какой-то критической длины, толомеры, клетке становится плохо и она стареет. И если это так, то должен существовать...
Вот, это первый. Значит я предсказал вот в статьях с этой толомерной теорией я опубликовал это в докладах академии наук на русском языке и в американском журнале «Journal of theoretical biology» более развернутое. Ну, то же самое, как бы сказать, но более развернутое. Значит я тогда высказал серию предсказаний, серию.
Первое: эффект Хейфлика объясняется тем, что идет укорочение толомера из-за концевой недорепликации, я это называл маргинотомией, я решил, что... сам придумал такое слово, его нет... Оно не прижилось, должен сразу сказать, не прижилось. Маргинализ – краевой, томе – сечение, вот как бы с краю усекается. Получил он название это все суммарно: концевая недорепликация. Значит вот если это все так, я подумал, что тогда либо жизнь должна была бы очень быстро на земле кончится, потому что если все так идет, тогда не будет жизни ни за окном, нигде. Следовательно должен существовать какой-то особый фермент, сейчас он называется толомераза, может быть вы слышали про него. Но я не придумал это название, я читал это название. Толомераза, это слово придумали в Америке. Фермент, который компенсирует вот это вот укорочение.
Дальше. Но этим дело не кончилось. Дальше размышляя, когда я написал эту статью, я в них дальше вставил следующее: если это так, значит предсказания такие: толомеры укорачиваются, должен быть особый фермент, современным языком, толомераза, а тогда я называл это компенсирующая ДНК полимераза... Но это еще не все.
А где нужен этот фермент, толомераза? Этот фермент нужен в половых клетках. Потому что если там будет укорачиваться, то прервется и человеческий род, и мышиный род и так далее. А в делящихся клетках, уже вот созданных, ну они не все исчерпываются, не все эти клетки исчерпываются. Лимит Хейфлика – это лабораторный феномен, он на самом деле, если ты будешь заставлять клетки, то они тебе вот сделают 50 плюс-минус 10, а в нас они, в организме у нас, или там в мышах, они делают меньше делений просто потому что же построен организм и все. Спрашивается, а зачем тогда такой запас? Ну вот затем: вы, например, порежетесь, и рана должна зарасти, вот фибробласта еще немножко размножится, и они заделают эту рану. То есть как бы такой запас.
А вот там, в половых клетках это обязательно должна работать толомераза, потому что в ряду поколений иначе бы обязательно все было бы исчерпано, толомеры укоротились, хромосомы, все повредилось бы и все. И поэтому я предсказал, что этот фермент, толомераза должна быть найдена в половых клетках. Дальше я стал думать... В том мозговом штурме, о котором я в кулуарах говорил, это я конечно додумался только до того, что вот само укорочение вот идет, ну стартовая идея. А вот когда писал статью, уже вот это вот все, то, что сейчас рассказываю. И дальше, значит, я подумал: ага, в половых клетках. Но ведь случай патологии. Ген то у нас уже есть, он нужен, природа его создала для половых клеток. А если он экспрессируется, то есть он начнет работать не там, где нужно? Тогда этот ген может потенциально наделить клетки клеточным бессмертием. И значит тогда этот ген должен быть найден в раковых клетках. Опять я там написал. И это тоже подтвердилось.
Вопрос «ЭкоГрада»: То есть в раковых клетках есть толомераза?
- Да, она активируется,- отвечает Алексай Олвников. -Значит на самом деле сейчас уже много, так сказать, исследований спустя, известно, что примерно 85-90% всех раков действительно содержат толомеразу. Но 10-15, у них там еще один есть механизм, но я думаю сейчас не имеет смысла про него говорить. Я понимаю, как и он работает. Все думаю, что нужно как-нибудь написать об этом статью, которая объясняет и его. Но просто вот как-то руки не дошли до этого. Ну, не известно на самом деле, так, официально неизвестно, вот 10% за счет чего работает. Но Бог с ним.
Так вот, значит я суммирую четыре предсказания. Значит, укорочение толомера и объяснение лимита, корреляция с лимитом Хейфлика, существование особой ДНК полимеразы, вот толомераза наших дней, это второе. Третье – присутствие толомеразы в половых клетках. И четвертое – ее активация в раковых клетках. Вот это все составило в общем основу моей толомерной теории.
Должен вам сказать, ну, без ложной скромности, в общем толомерная теория вот она двинула вперед клеточную биологию, имеющую отношение к проблемам старения, но также как в свое время двинула свободно-радикальная теория, ну как-то так.
Должен сказать, что не сразу это все произошло. Предсказания все целиком утвердились, вы будете смеяться спустя четверть века от того, как я сказал. И много воды утекло в разных реках за это время. Вы можете спросить: почему? По двум причинам. Первая причина – не совсем были развитые молекулярные клеточные методы, которые могли бы это все позволить. Конечно они развивались. Но кое-что уже тогда можно было начинать что-то сделать.
Я занимался теорией тогда, ну, теоретиком был, и сейчас теоретик. Я когда-то был и экспериментатором, но совершенно там в другой области. И я должен сказать, бегал по Москве и убеждал тех людей, которые могли бы. Лучшее, что я слышал в свой адрес было такое: «Ты вроде и не глупый человек. Какого фига ты ахинею несешь?».
Исследование сделано уже в рамках толомерной теории и это все целое направление получило название специальное: толомерная биология. И сейчас этот путь используется, грубо говоря, для двух целей, как минимум для двух целей. Первая – диагностика. Оказалось, что у старых людей толомеры короче, чем у молодых, ну несколько, немного. Но они... Если человек очень хорошо о себе заботится и все такое прочее, то оказывается, что они могут быть почти такими же.
На самом деле на эту тему сделано было большое исследование, как говорят, лонгитудинальное, которое показало, что лимит Хейфлика измеряли не по длине толомеров, оценивали, а по самому лимиту. Это адская работа, очень много нужно было брать у десятилетнего, у двадцатилетнего, у девяностолетнего. И делать там 50 от каждого. Это жутко много сделано работ, это целая такая команда большая работала под руководством Кристофалова, на западе. И они показали, что лимит Хейфлика почти не меняется.
Но когда стали изучать толомеры у человека, который, ну, вот себя очень плохо чувствует и у человека, который топ менеджер, у него все тип-топ, вы будете смеяться, но оказалось, что у тип-топ толомеры длинные, но у тех рабочих, которыми он руководит, они короткие. И мало того... Тут как всегда все сложнее чем на первый взгляд. У их жен тоже такие же короткие. Почему? Ответ, я сразу срежу углы... Конечно рабочие, причем те рабочие, я не сказал самого главного, не вообще рабочие, пролетарий, а те, которые боятся, что их уволят. Стресс, большой стресс и у них укороченные толомеры. А жены боятся не меньше. У них тоже укороченные толомеры.
Но тут вы мне можете задать вопрос: но какая же здесь связь с делением клеток и так далее? Да, никакой, я хочу сказать, здесь никакой. Дело в том, ну, наука то углубляется, все идет. Это никак не отрицается, все, что я вам сейчас рассказал, и вообще всю толомерную биологию. Но интересное ответвление: Один исследователь, его зовут Фон Сглиницки в Германии обнаружил, что если очень сильный стресс, ну просто в клетках давать, то толомеры тоже укорачиваются, но не так сильно как вот укорачиваются при вот этой самой концевой недорепликации, но тоже вносит. Но если срез все время действует, то может укоротиться грандиозно даже без деления клеток.
И что вы думаете, на этом фона Фон Сглиницкого уволили. Ему сделали стресс. Почему? Потому что ему как раз на пике известности по этому поводу, действительно известность, ну черт знает, замечательная работа, на пике известности ему исполнилось то ли 65 лет, то ли что-то такое, что в Германии увольняют, хотя на голове ходить – ты на пенсию. Что сделал умный фон Сглиницки. Купил билет на самолет и переехал не в Лондон, а в Ньюкасл, немножко посевернее. И там ему дали лабораторию и он там спокойно продолжил. Это так, к вопросу о их нравах.
Теперь дальше что. Возвращаемся к толомерной биологии. Толомерная биология... В общем сейчас решили так, что если это все верно, в все эксперименты говорят, что это верно, вот они укорачиваются, их можно видеть, что они там укоротились. И видят, что если человеку, ну, там он тяжело болел или там еще что-то такое, у него укорачиваются... Ну, обычно смотрят в лимфоцитах, ну, лейкоциты клетки крови, в них это смотрят. Какая-нибудь инфекция, лейкоциты, они размножаются сильно, исчерпывают тоже свой лимит... И плюс во время инфекции на них действуют всякие, те же свободные радикалы, которые вот в случае с фон Сглиницкого действуют, они это все побеждают и если вы тяжело болели, у вас могут быть укорочены толомеры в лимфоцитах, и человеку плохо.
Значит если все это так, тогда может быть можно их как-то искусственно удлинить, и может быть тогда станет немножко получше. И тут я должен сказать, что... Тут мы опять к Америке возвращаемся. Я вынужден так часто говорить об Америке то ли потому что все исследования, которые здесь вот имеют к этому отношение, делались там большей счастью, то ли потому что много вообще исследователей там ведется. Она ж как пылесос – со всего мира работает все, всасывает, и дает деньги на исследование большие, гораздо большие чем в некоторых других странах, не будем называть каких.
Значит, что получается. Получается таким образом, что там, услышав опять же без ложной скромности, про мою теорию, про вот толомерную теорию, один тогда еще молодой, относительно молодой исследователь, желавший стать бизнесменом, его зовут Майкл Вест. Он написал об этом черным по белому все. Он говорит, что «я решил основать новую фирму в области геронтологии, науки о старении». Кстати автор термина геронтология – российский исследователь Илья Ильич Месников, лауреат нобелевской премии, между прочим за фагоцитоз.
Так вот этот самый американец молодой, ну, уже не очень молодой, ну такой, тогда еще очень энергичный, он сделал вот что. Он нашел одного думающего, понимающего бизнесмена, который по-нынешнему спонсор, вот по нынешнему языку. И тот ему дал деньги: «Ладно, потом мне отдашь чего-нибудь. Ладно, я от науки далек, но я в тебя верю. Давай, делай чего хочешь». И вот он оказался, этот самый американец энергичный перед выбором. Он написал об этом всем. «Я хотел заниматься старением, но что делать-то в старении? И тут я натолкнулся на толомерную теорию Алексей Оловникова». Прямо вот так, черным по белому.
И он основал фирму в Сан-Франциско. Называется она «Geront» от слова «геронт» - старый, старец. И он стал искать всякие пути, которые могли бы вот эту теорию восстановить. Как можно было бы восстановить. Со всех сторон решил это все. Но потом так сложилась ситуация, что он уже ушел потом. Эта фирма сделала многое, он та ушел в другое место. Но в этой фирме нашли активатор того гена, который колирует толомеразу.
И, значит, этот ген активируется, как оказалось при помощи вещества, которое содержится в растении изучавшемся давно древними китайцами. Растение называлось астрагал, если я сейчас не путаю. Там есть в нем много веществ, астрагенол там вот в частности. И вот эти самые вещества, вот экстракт оттуда или очищенные вещества действовали так, что они активировали и толомеры удлиннялись. Потому что можно было при помощи фермента удлинить это все с помощью толомеразы.
И дальше следующим образом. Один американский врач купил у «Герона» патент на вот этот активатор. И потом он наладил его производство и стал его давать разным врачам для лекарств. Вот дальше вот с этого места история неофициальная, я слышал это только... Сейчас я несколько слов неофициальных скажу, потому что я нигде это не читал, только вот мне рассказывали. Что он стал давать разным врачам, а врачи давали своим пациентам: «Вот если хочешь, испытай. Вот вроде бы хорошо будет, никакого вреда не будет». Если у человека нет рака... То есть если есть рак и ты даешь это¸ то конечно это только помогает раку. А если нету, ты наоборот клеткам как бы здоровье добавляешь своего рода.
То есть если у топ менеджеров длинные толомеры, если бы давать этот активатор его там рабочим и домохозяйкам, их женам, то вот они бы себя немножко лучше чувствовали от этого.
Ну в общем стали этот активатор давать. И вроде бы по неофициальным таким наблюдениям, вот опять же, не официальным, люди, которые стали принимать вот это вещество, у них по данным этих врачей резко снизилась частота возникновения рака. Вот если столько-то случаев должно быть из 100 человек, в среднем в таком-то возрасте, вот у их пациентов как бы это было меньше. Правда ли это?
Вопрос «ЭкоГрада» : Если можно, я вот немного уточню. То есть изначально брались те люди, у которых нет онкологии?
- Да, конечно, конечно. И она не появлялась. И она не появлялась. Или она появлялась в меньшей степени, нежели чем у тех людей, у которых тоже не было онкологии...Которым не давали это вещество. Но, это еще раз, я не имею ни литературных данных таких я не видел вот такого. Может это и есть, ну, где-то тем, литература огромна. Но тем не менее такое вот сообщалось.
Толомерная теория очень сильно продвинула в общем биологию. И вот даже вот привела к таким вот активаторам и к диагностике. Сейчас даже появляются такие данные, что если у человека очень сильно укорочены толомеры из-за суммарно: и из-за того, что они и делились много и вот это под действием свободных радикалов... Если все это укорочено, что очень может быть, что если по многим клеткам просчитаны не только лейкоциты, а по многим всем, то это, как говорят, может быть предиктором, предсказателем того, что этот человек не слишком долго еще проживет.
То есть с одной стороны казалось бы все хорошо, толомерная дает теория. Но я все больше понимал, что на самом деле, несмотря на то, что все мои предсказания теории подтвердились, она не ухватила что-то очень важное еще в понимании проблемы старения. Что же в частности? Вот что меня заставило коренным образом отказаться. Я официально в какой-то своей статье написал, что толомерная теория, несмотря на то, что она... Причем по-русски и по-английски все это написал. Что она предсказала там все, она обладает одним недостатком. Эта теория предсказала многое, и она даже красивая. У нее есть только один недостаток – она не верная. Ну так вот.
И я вам скажу, почему я так написал. Исследователи мышей столкнулись с тем, что они обнаружили, что у лабораторных мышей длина толомеров в 10 раз длиннее, чем длина толомеров у мышей дикого типа, тех, которые пищат в подполе. А живут они одинаковый срок. Меня поразило. Вот знаете, это же, ну какая-то, я вам скажу... Ну, когда ты к чему-то привык, тебе вот кажется ты уже везде это видишь. Исследователи, которые обнаружили это, опубликовали вот разную длину, они дальше пишут, что «ну, да, вот мы такое обнаружили. Вообще причина старения, конечно, в толомерах». Уже настолько внедрилась толомерная теория в мозги, в понимание, что даже когда ты сам получаешь данные, противоречащие этому делу... Но мыши, еще раз повторю, живут одинаковый срок, лабораторные мыши, беленький мышки вот эти вот и серенькие мыши, длина толомеров в 10 раз различается. А должны были бы тогда и жить лабораторные, если бы все от толомеров зависело, в 10 раз дольше. Однако живут тот же срок.
Более того, у человека, homosapiens, длина толомера, я доложу, в среднем такой же длины как у тех диких мышей, которые в подполе там пищат.
Вопрос «ЭкоГрада»: То есть в среднем короткие?
- Относительно короткие, в сравнении с длинными толомерами лабораторных мышей. Когда это все выяснилось, еще много прошло лет, когда исследования я читал, у меня просто волосенки на голове шевелились. «Ну чего? Ты что, свои данные что ли не читаешь? Че ты опять талдычишь «толомеры, толомеры, вот они все определеяют?».
Не определяют они. Значит надо, я понял, идти дальше. А как надо идти дальше? И вот тут я, значит, пришел к выводу, что раз все предсказания верны, а все-таки организм живет совершенно разные сроки, человек живет 100 лет, мышь там 2 года. Значит что-то есть другое. Но клетки то как это понимают?
Значит там предположил, что в клетках есть особые структуры, я их назвал принтомеры, которые это своего рода вот если вот длинная молекула ДНК, на ней лежат где-то иногда вот такие принтомеры, которые следят за ее специфичностью. Они контролируют так называемую клеточную дифференцировку, клеточную специализацию. Они из ДНК тоже, ну, копия. Но вне ее. Они как бы вот копируют определенную последовательность, и эта последовательность оказывается как бы экстракопированием. Но она не где-то болтается как плазмида, там еще что-то такое. Она здесь же на ней, на хромосоме. И она вот как бы держится на хромосоме, вот эти вот принтомеры, вот знаете, как вот рыба прилипала едет на акуле, вот так она держится на своей хромосоме.
И дальше я что подумал. Вот у них, ведь у них тоже есть свободные концы, вот они, свободные концы. Так ведь они бы тогда тоже укоротились при делениях то. Они должны тоже укорачиваться и тогда эта принтомера должна повредиться. Значит она должна, я предположил, быть защищена небольшим количеством толомероподобных таких же последовательностей, и благодаря этому она как бы защищена. Но это толомерноподобные последовательности укорачиваются и вот этот лимит Хейфлика, то, что раньше я объяснял укорочением толомер, на самом деле это укорочение во здесь, вот в этих вот последовательностей.
Вопрос «ЭкоГрада»: То есть не самой хромосомы?
- Она тоже укорачивается, хромосома укорачивается. И следят как раз за укорочением по толомерам, потому что это легко видно. И тогда¸ когда я это понял, я понял объяснение еще одной вещи. Дело в том, что когда толомеразу вот уже исследователи выделили, это уже спустя после того как я опубликовал все эти толомерные дела, вот спустя четверть века, ее выделили, все, и е стали изучать, оказывается, что если ее добавить к фибробластам вот в культуре клетки, к клеткам которые видят, добавить туда, вести туда клетки, то эти клетки становятся иммортальными, как говорят, бессмертными, они делятся уже неограниченное количество раз.
Когда это все увидели... Вот это увидели в 1998 году в Америке. Бум поднялся страшный, по телевизору там, все шумели. И что видели? Действительно видели - толомеры удлиняются, когда толомераз... Ну как, раз толомеразу добавили, они удлиняются. Но за этими штуками никто не смотрел. Как раз от них-то я теперь... Зачем я сейчас ищу финансы. Вот сейчас я их хочу... Сейчас сложилась такая ситуация, я знаю как их выделить, как их найти. Короче говоря, значит, такая штука. Толомераза она ведь на самом деле дура, она не размышляет, она видит некую последовательность, которую она может узнать. Вот она тут удлиняет... Ну а если здесь такая же последовательность, она же и ее будет удлинять, она же не понимает. Она удлинит это. И вот иммортализация клеток, бессмертная, потому и происходит, что вот эти принтомеры поддерживаются в клетке, в которой присутствует толомераза.
Вот это принтомерная такая вещь. А потом я должен сделать вам некое ответвление... Не ответвление даже. Перебить свой плавный рассказ про толомеры и принтомеры, и сказать несколько слов, вы будете смеяться, про пчел. Оказалось, давно уже оказалось, что в новолуние и полнолуние вес пчел, ну там сразу известно в большом количестве разный. Там что-то в новолуние много больше, ну, сколько-то там больше, а в полнолуние меньше.
Дальше. Есть такое животное, называется песчаный лев. Крошечное. Охотится на муравьев, на всяких таких. Строит она такие ямки, и сидит там на дне ямки. И если незадачливое насекомое туда скатится, она тут же его своими челюстями употребляет, прокусывает и все такое. Так вот оказывается, что когда вот этого песчаного льва поместили не просто изолировано¸ а чтобы свет луны и свет солнца не влиял, а вообще в подвал поместили, в полностью изолированный. Оказалось, что она строит так же как если бы она была свободна, не в заточении в подвале. То есть она каким-то образом понимает.
Теперь дальше. Таких наблюдений разных такого рода довольно много. Они даже суммированы в литературе. Вот разные, вот польский исследователь один, Зимецкий, не знаю, правильно ли я его произношу, большой обзор на эту тему написал о тех каких-то странных влияниях.
Значит мы с гистологами... Я их попросил... Ну, поскольку всегда говорят, что вот шишковидная железа, третий глаз, во это все... Я Нашел таких у нас людей, которые суперпрофессионалы гистологии и оптической и электронной, и которые занимаются как раз эпифизом, или шишковидная железа, это одно и то же. Я им сказал, что, смотрите, вот в новолуние и полнолуние... Ну как вот диаметральные такие противоположные фазы. Мое предсказание, что будет различное, вот будет то-то и то-то в шишковидной железе, разница там будет. И они все это кропотливо подсчитывали, все смотрели.
И получилось точно. Получилось, что в эпифизе клетки меняются. Они никуда не убывают, они не делятся ничего там. Но их морфология, их внешний вид и их там все свойства в новолуние и полнолуние совершенно разные оказываются. Вот когда это все получилось, я понял, что дальше нужно сделать следующий шаг: нужно посмотреть как:будет с гормонами и с, раз на голову все это действует, то, если действительно что-то действует на шишковидную железу... Сейчас мы вернемся, вы увидите, что мы вернемся... Я подумал вот о чем, что если бы мы измерили, энцефалограмму снимали бы, то в новолуние и полнолуние были бы совершенно разные картины. И дельта-сон был бы другой, все было бы другое.
Что на моем месте вы стали бы делать? Ясное дело, что нужно не самому получать новую специальность, а нужно идти к супер-профессионалам, так же как я пошел к гистологам, нужно пойти к соответствующим. Я их убеждал очень долго, разговаривал, все. Но должен вам сказать, ответ мне был такой в Москве. Никто уже не говорил... После того как предсказание с толомерами уже как-то не решаются говорить, что вот такой идиот чушь несет. Но говорят уже по-другому. Это не может быть. Не будет никакой разницы с энцефалоргафией. Я говорю: «Ну вот мы с гистологией там». «Ну с гистологией у вас там может что-то получилось. Мы то уже профессионалы. С энцефалограцией ничего не получится. Все эти метода мы знаем. Этого ничего не будет. И более того, вся та аппаратура, которая у нас есть, а у нас самая лучшая аппаратура, она будет настолько у нас чувствительна к различным влияниям и перепадам тока электрического и прочего, что мы никогда эти слабые эффекты, которые могут быть, не уловим».
В общем, короче говоря, прошло полгода, что ли, после того, как я их уговаривал, вот только что прям на коленях не стоял перед ними... Кончилось дело тем, что приходит статья из какой-то там Нейро Саенс, или там еще что-то такое, журнала, сделанная швейцарцами без всякой связи с моими теориями, а просто... Вот мы... Всегда говорят люди, что вот луна влияет, что есть там вот суициды как-то вот некоторые пытаются связать, китайцы, чехи, там есть такие работы на эту тему такие полуобзорные, что как-то там частота меняется... Вызовы в больницу, там, чего-то такое, как-то зависит от полнолуния и новолуния.
Мы решили просто посмотреть дельта-сон, энцефалограмму, и посмотреть гормоны, мелатонин, гормон сна. И опубликовали со швейцарской точностью, как швейцарские часы. Оказалось, все эти кривые прям у них там опубликованы, можно не смотреть на луну, не зная, что за окном, новолуние или полнолуние, а только по кривым определения мелатонина, определения вот этих вот дельта-сна и так далее, вот все, что они там сделали, можно сказать: сегодня новолуние. А кривая сейчас поднялась вот так, пик, а вот сейчас полнолуние. И выйдешь за окно, туда, на улицу, и увидишь, что оно так и есть. То есть организм чувствует.
Подготовил Александр ПЕРЕПЕЧКО. Видео Михаила ПОДОБЕДА.
