Чем вирус SARS-CoV-2 отличается от других вирусов и как его дезактивировать? Какие меры по борьбе с эпидемией наиболее эффективны? Чего нам ждать в будущем — не будет ли новой вспышки? На актуальные вопросы отвечает гость передачи «Вопрос науки» Алексея Семихатова доктор биологических наук, профессор кафедры вирусологии биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова Андрей Летаров.Пандемия COVID-19 — биологически маловероятное событие. Его вероятность несколько увеличилась в связи с ростом населения. Мир изменился в сторону глобализации. Увеличились потоки людей, перемещающихся между странами и континентами. И разумеется, это имеет свои эпидемиологические последствия. Есть и социальный фактор: ценность человеческой жизни в наши дни заметно возросла. Наверное, если бы это событие произошло в 1930-е годы, его бы восприняли более философски: приняли бы какие-то меры, но гораздо более умеренные.
Эпидемия испанки, например, была гораздо более смертоносной, чем пандемия COVID-19. Но если вы посмотрите фотографии того периода (1919–1920 годы), вы увидите, что были приняты лишь небольшие меры социального дистанцирования. Кондукторы в трамвае носили маски, но трамваи ходили.
Чтобы понять, что происходит, нужно объяснить, что такое вирус. Вирус тем или иным способом доставляет нам в клетку (например, клетку легочного эпителия) свой генетический материал. РНК-молекула представляет собой некоторую генетическую программу, которую клетка начинает реализовывать. В результате реализации этой программы в клетке вырабатываются компоненты этих самых вирусов — копируются вирусные РНК. Благодаря этому вирус может сохраниться во внешней по отношению к клетке среде. Когда соответствующее явление в компьютерном мире назвали вирусом, это была не просто метафора, это, в сущности, тот же самый механизм.
Давайте чуть подробнее посмотрим, как вирус проникает в клетку. Наш замечательный коронавирус выглядит как пузырек. Мембрана похожа на ту, что окружает клетку: она сделана из двойного слоя фосфолипидов — жироподобного вещества, похожего на молекулу мыла. На мембране есть специальные выросты, которые сделаны из белка, — они называются шипы (или spikes по-английски). Они способны взаимодействовать с определенными белками, имеющимися на поверхности клетки человека (в частности, легочной клетки). Основным рецептором у клетки человека является белок ACE2 — этот фермент вовлечен в регуляцию давления, сосудистого статуса. Вирус научился цепляться за эту молекулу, и в результате, прилипнув к клеточной поверхности, он поглощается клеткой и оказывается внутри нее в виде пузырька. И когда клетка начинает закислять содержимое этого пузырька, происходит некоторое молекулярное событие: вирусная мембрана сливается с мембраной клетки и все, что находится внутри, выплескивается наружу.
Фото: Roshan Patel
Мы говорили про маловероятное событие — появление этого опасного вируса. По-видимому, он перешел к нам от животных. И, скорее всего, источником был некий вирус летучих мышей, на который он действительно очень сильно похож (совпадение на 96%). Но есть некоторые ключевые отличия в последовательности, которая кодирует белок шипов. Благодаря этому появилась способность вируса связываться с человеческим белком ACE2. Именно эта мутация отвечает на вопросы, почему вдруг стали болеть люди и почему вирус вызывает пневмонию.
В этом отношении есть некоторые дискуссии, в какой мере это происходило сразу и случайно ли был некий промежуточный хозяин. Например, называют панголина, в организме которого могла произойти определенная мутация. Но это не особо меняет дело. Такое событие вполне возможно естественным путем. И нет никаких данных, однозначно указывающих на то, что это произошло неестественно. Ничего особо уникального в этом вирусе нет, кроме удачного сочетания некоторых биологических свойств, которое позволило вызвать пандемию. Вирусы присутствуют на Земле с момента ее возникновения. И они гораздо более разнообразны, чем отличия несчастного коронавируса SARS-CoV-2 от очень похожего вируса летучих мышей.
Иммунная система человека с этим вирусом работает штатно. Ничего особо специфического в реакции нет. SARS-CoV-2 отличается от ранее известных нам вирусов тем, что у нас мало людей, иммунных к нему. Кто-то уже переболел и перенес инфекцию бессимптомно. Возникает много разговоров про возможность повторного заражения, но в целом иммунитет, позволяющий избежать повторного заражения, безусловно, развивается. Даже были сообщения о попытках использовать сыворотку крови переболевших пациентов для лечения пациентов в тяжелом состоянии, как это делали на заре микробиологии. Это очень логично, потому что у них может быть достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител и это может помочь справиться с уже текущей инфекцией. Хотя это и не так эффективно, как если бы эти антитела были у человека в момент попадания вируса.
Фото: ARIS MESSINIS/AFP/East News
Сейчас не просматривается никаких особенностей вируса SARS-CoV-2, которые говорили бы о том, что вакцину против него было бы сделать сложно. Более того: несколько вакцинных препаратов уже сделаны. То есть сделать саму вакцинную субстанцию относительно несложно. Сложно вакцину корректно испытать, доказав ее эффективность и безопасность. Можно полагать, что в течение года-двух вакцина появится на рынке. И это быстрое время разработки вакцины. Теоретические разработки были сделаны очень быстро, но испытания, сертификация, налаживание безопасного производства — это процесс. Испытания ускорить нельзя. Вакцина очень нужна, потому что этот вирус, как видно, останется с нами на правах особенно неприятной ОРВИ. Он не будет иметь эпидемиологического характера, если популяция будет более иммунна. Даже в процессе эпидемии гриппа не переболевают все, и даже не переболевает половина, так как очень много иммунных и вакцинированных людей.
Теоретически обсуждался и такой контроль эпидемии: дать возможность переболеть большому проценту населения и набрать таким образом больше 60% иммунных людей в популяции. Но при этом очень сложно избежать пика с перегрузками медицинских учреждений и большого количества умерших. Поэтому пытаются действовать другими путями. Например, введенные жесткие меры в Москве выглядят как попытка подавить вспышку и свести ее к небольшому числу случаев, без того чтобы переболела большая часть населения. При этом мы получим тлеющие угли и много несгоревшей соломы вокруг. Но если и дальше бегать с ведром и вручную отслеживать возгорание, какое-то время можно продержаться — либо до создания вакцины, либо до следующего подъема, когда придется снова объявить «каникулы».
Если бы прямо сейчас в Москве не было угрозы лавинообразного нарастания эпидемии, а было бы заболевших и инфицированных не столько, сколько сейчас, никто не стал бы вводить карантин. По самым грубым оценкам, в Москве с учетом всей недодиагностики максимум 20 000 инфицированных людей. На многомиллионный город это очень немного, и вероятность вам лично поехать в метро и с ним встретиться низка. Если бы угрозы эпидемии не было, мы бы жили как жили. Но если мы все перестанем соблюдать необходимые меры, то через пару недель мы получим не 20 000, а 200 000 или даже пару миллионов инфицированных.
Если не вмешаются некие биологические чудеса, которые теоретически возможны — например, эволюция вируса в сторону сильного снижения выраженности симптомов, что увеличит возможности распространения SARS-CoV-2, или неожиданно окажется, что в силу непонятных причин он прекращает функционировать летом, хотя вряд ли, — тогда ситуация разрешится сама собой. Если нет, то в соответствии с предсказанием всех математических моделей — да это даже и на пальцах ясно — где-нибудь может вспыхнуть опять, поскольку есть некоторое число заболевших и есть неиммунная популяция. И до тех пор, пока мы не наберем общее количество переболевших либо не провакцинируем значительное количество народа, будет так, как сейчас. Когда коллективный иммунитет будет достаточно высок, COVID-19 перейдет в статус некой болезни, которая присутствует и представляет определенный риск, но не более того.
